Il est confirmé que l'accumulation de bêta-amyloïde provoque des lésions cérébrales précoces dans la maladie d'Alzheimer
- Un pas de plus vers la prévention de la maladie d'Alzheimer
- Référence bibliographique
- La maladie d'Alzheimer en chiffres
- À propos du Centre de recherche sur le cerveau de Barcelonaβeta et de la Fondation Pasqual Maragall
Une étude révolutionnaire, dirigée par le Dr Raffaele Cacciaglia du Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), a montré que l'accumulation de bêta-amyloïde peut à elle seule provoquer une atrophie du cerveau et un déclin cognitif, même en l'absence de niveaux élevés de protéine tau.
Cette avancée a été possible grâce à 360 volontaires d'âge moyen sans déficience cognitive de la cohorte Alfa, promue par la Fondation « la Caixa ».
Une étude menée par le Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), un centre de recherche de la Fondation Pasqual Maragall, a montré que l'accumulation de bêta-amyloïde peut à elle seule provoquer des lésions cérébrales aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer, même en l'absence de niveaux élevés de protéine tau. Cette découverte, publiée dans Alzheimer's & Dementia : The Journal of the Alzheimer's Association, fournit de nouveaux indices sur le développement de cette maladie, qui touche plus de 900 000 personnes en Espagne.
Jusqu'à présent, on pensait que la neurodégénérescence dans la maladie d'Alzheimer, en particulier celle qui affecte le lobe temporal médian du cerveau, une région essentielle pour la fonction de mémoire, ne se produisait qu'en présence de deux protéines clés : la bêta-amyloïde et la protéine tau. Cependant, ces nouveaux travaux suggèrent que l'accumulation de bêta-amyloïde peut à elle seule déclencher des lésions cérébrales et des pertes de mémoire aux premiers stades de la maladie, même en l'absence de niveaux élevés de tau.
Pour parvenir à cette conclusion, l'équipe de chercheurs du BBRC, dirigée par le Dr Raffaele Cacciaglia, a travaillé avec deux cohortes indépendantes de personnes sans troubles cognitifs, des volontaires de la cohorte Alfa promue par la Fondation « la Caixa », afin d'analyser des données provenant d'examens IRM à haute résolution et de marqueurs de la maladie. Les résultats montrent que l'accumulation de bêta-amyloïde peut être un indicateur de changements structurels dans le cerveau et d'une possible détérioration de la mémoire avant l'apparition de symptômes évidents.
« Ces dernières années, les premiers médicaments ont été approuvés pour réduire l'accumulation de bêta-amyloïde dans le cerveau des personnes aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer. Cette évolution suggère qu'une intervention aux premiers stades, avant l'apparition des symptômes, pourrait ralentir la progression de la maladie. La bêta-amyloïde semble affecter directement l'hippocampe, une région clé pour la mémoire, de sorte qu'une action précoce pourrait réduire de manière significative les risques associés à la maladie d'Alzheimer », déclare le Dr Raffaele Cacciaglia, chercheur au BBRC et responsable de l'étude.
Un pas de plus vers la prévention de la maladie d'Alzheimer
L'étude a analysé des échantillons de liquide céphalorachidien prélevés sur 360 volontaires de la cohorte Alfa promue par la Fondation « la Caixa » et a utilisé une technologie de pointe pour capturer des images détaillées de l'hippocampe et d'autres structures cérébrales à l'aide de techniques de résonance magnétique avancées. En outre, les données des participants à la cohorte Alfase ont été comparées à celles de la cohorte de validation EPAD, sans symptômes de la maladie d'Alzheimer ni présence de protéine tau.
La découverte que la bêta-amyloïde seule peut provoquer une atrophie initiale dans des régions critiques du cerveau souligne l'importance de la détection précoce et de la prévention. Elle renforce également la nécessité de mener des essais cliniques ciblant les personnes présentant des profils à risque, avant que la maladie d'Alzheimer ne commence à se manifester.
Référence bibliographique
Cacciaglia R, Falcón C, Benavides GS, et al ; pour l'étude ALFA (2025). La pathologie Aβ soluble prédit la neurodégénérescence et le déclin cognitif indépendamment de p-tau dans le continuum de la maladie d'Alzheimer précoce : preuves à travers deux cohortes indépendantes. Alzheimer's Dement ; e14415. https://doi.org/10.1002/alz.14415
La maladie d'Alzheimer en chiffres
La maladie d'Alzheimer et les maladies neurodégénératives touchent aujourd'hui environ 900 000 personnes, soit une personne sur dix âgée de plus de 65 ans et un tiers des plus de 85 ans. Ces pathologies sont l'une des principales causes de mortalité, de handicap et de dépendance. Si une prise en charge efficace n'est pas trouvée, et avec l'augmentation de l'espérance de vie, le nombre de cas pourrait tripler dans le monde d'ici 2050, dépassant 1,5 million de personnes rien qu'en Espagne, ce qui pourrait conduire à l'effondrement des systèmes de santé et de soins.
À propos du Centre de recherche sur le cerveau de Barcelonaβeta et de la Fondation Pasqual Maragall
Le Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) est le centre de recherche de la Fondation Pasqual Maragall, promu par la Fondation « la Caixa » depuis sa création, dédié à la prévention de la maladie d'Alzheimer et à l'étude des fonctions cognitives affectées dans le vieillissement sain et pathologique.
La Fondation Pasqual Maragall est une organisation à but non lucratif créée en avril 2008 en réponse à l'engagement pris par Pasqual Maragall, ancien maire de Barcelone et ancien président du gouvernement catalan, lorsqu'il a annoncé publiquement qu'il était atteint de la maladie d'Alzheimer. La mission de la Fondation est de promouvoir la recherche pour prévenir la maladie d'Alzheimer et d'offrir des solutions qui améliorent la qualité de vie des personnes touchées et de leurs aidants.
